Cuidados al Paciente con Alteraciones Psicosociales

Cuidados al Paciente con Alteraciones Psicosociales

Exposición: Polihidramnios y Oligohidramnios.

expo: HIPEREMESIS GRAVIDICA :P

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO




ESCUELA NACIONAL DE ENFERMERIA Y OBSTETRICIA



EXPOSICION:



HIPEREMESIS GRAVIDICA



GOMEZ LOPEZ YAZMIN



HERNANDEZ CONTRERAS MARTIN



PROFRA: LEO CRISTINA CORDOVA CABAÑAS













HIperemesis Gravidica

Definición:

Mujer con vómitos persistentes.

Perdida > 5% del peso corporal de la paciente (antes del embarazo).

Cetonuria durante el primer trimestre.



Epidemiologia:

1 de cada 300 mujeres.

80% de mujeres embarazadas presentan nauseas y vómitos durante su embarazo.



Sintomatología inicia 4-10 semanas de gestación (SDG).

Pico 9ª SDG.

Desaparecen o disminuyen 16-20 SDG.

De riesgo

Niveles elevados de estrógeno.

Reflujo gastro-esofagico.

Hijas de madres con hiperemesis gravídica.

De protección

Edad materna > 35 años.

Tabaquismo.

Disminución o desaparición de los vómitos en segundo trimestre es debido a que el organismo se acostumbra a esa elevación hormonal (estrógenos y progesterona), aunado a la disminución de hGC.

Fenómeno similar al observado después de varios meses de terapia anticonceptiva oral.





Patogénesis:

Desconocida.

Diferentes Teorías:

Factores psicológicos.

Cambios hormonales.

Otros.

Trastorno de somatización – conversión.

Stress intenso.

No evidencia clara de que la desencadene, sin embargo si incrementan sintomatología.

Concentración sérica elevada de estrógeno y progesterona (3º Trimestre).

Concentraciones elevadas de hormona (1º Trimestre).

Mujeres Enfermedad Trofoblastica Gestacional

Embarazo múltiple

Motilidad gástrica disminuida.

Infección por H. pylori.

Alteraciones en sistema nervioso autónomo.

Factores genéticos y variantes anatómicas.







Infección por H. Pylori:

Debido a cambios del pH gástrico

Incremento del pH a causa de hormonas esteroideas elevadas.

Mayoria de las pacientes infectadas permanecen asintomáticas.

Mujeres con nivel socioeconomico bajo.



Diagnostico:

Clínico y de exclusión.

Varios vómitos al día en relación o no con las comidas.

Intolerancia vía oral parcial o total.

Ausencia de otra sintomatología.



Laboratorio:

Hemoconcentración.

Hiponatremia.

Hipopotasemia.

Hipocloremia.

Alcalosis metabólica.

Elevación leve de AST y ALT < 300 U/L

Aumento de T4 y supresión TSH.



Dx. Diferencial:

Náuseas y vómitos de la gestación.

Afección gastrointestinal

Gastroenteritis

Gastroparesia

Acalasia

Hepatitis

Obstrucción intestinal

Pancreatitis

Apendicitis

Afección del tracto genito-urinario

Pielonefritis

Uremia

Cólico renal

Afección metabólica

Cetoacidosis diabética

Porfiria

Hipertiroidismo





Tratamiento:

Doxilamina 10 mg + piridoxina 10 mg

Dosis un comprimido cada 6-8 horas

Dosis máxima 70 mg/d

Somnolencia efecto secundario





Metoclopramida 5-10 mg/8 horas

Comprimidos o suspensión.

Sintomatología extrapiramidal (espasmos en cara, cuello y lengua).



Bibliografía:

• “Hiperemesis gravidica”. Protocolos Medicina Fetal y Perinatal Servei de Medicina Maternofetal. ICGON. Hospital Clinic Barcelona. 2009.

• “Hyperemesis gravidarum, a literature review”. Human Reproduction Update, Vol.11, No.5 pp. 527–539, 2005.

Ruptura Uterina E Histerectomia

Cancer Cervicouterino

CÁNCER CERVICO UTERINO

Introducción

El cáncer Cervico uterino  es la segunda causa de muerte por neoplasias malignas en la mujer; sin embargo  gracias a la citología se le puede detectar  y tratar temprana y oportunamente reduciendo ampliamente el impacto de esta enfermedad.

El CaCu es el mas invasor durante el embarazo aunque es poco frecuente la vinculación de ambos.

Concepto

El cáncer CervicoUterino es una alteración celular que se origina en el epitelio del cuello del útero y que se manifiesta inicialmente a través de lesiones precursoras de lenta y progresiva evolución.

¿Dónde se origina?

La parte del cuello uterino más cercana al cuerpo del útero se llama endocérvix.

La parte próxima a la vagina, es el exocérvix (o ectocérvix). Los dos tipos principales de células que cubren el cuello del útero son las células escamosas (en la exocérvix) y las células glandulares (en la endocérvix). El lugar donde estos dos tipos de células se unen se llama zona de transformación, donde se origina la mayoría de los cánceres de cuello uterino

La mayoría de los cánceres de cuello uterino se originan en el revestimiento de las células del cuello uterino. Estas células no se tornan en cáncer de repente, sino que las células normales del cuello uterino se transforman gradualmente en cambios precancerosos, los cuales se convierten en cáncer.

Clasificación

Etiología

Según la OMS CaCu es la segunda causa de mortalidad femenina en todo el mundo con unas 300.000 por año.

·         En México en el año 2000 se presentaron 12,512 nuevos casos de los cuales 5777 (46%) fueron decesos.

·         Los 6735 casos restantes (54%) fueron manejados  con histerectomía total y tratamiento de quimioterapia y radioterapia.

Sin embargo, cada vez es mas común ver mujeres de entre 20 y 30  y sobre todo durante el embarazo.

·         Uno de 118 carcinomas invasores recae en la embarazada

·         Uno de cada 150 embarazos esta presente una lesión preinvasora

·         Uno de cada 1000 1500 embarazos existe un cáncer de cuello uterino

El Ca Cu mas común dentro de estas circunstancias es el escamoso que se encuentra en el 95% de los casos en una edad prevalente de 33 – 35 años.

Factores de riesgo

·         Infección con el virus del papiloma humano

·         Fumar

Fumar expone al cuerpo a numerosas sustancias químicas cancerígenas que afectan otros órganos, además de los pulmones. Estas sustancias dañinas son absorbidas a través de los pulmones y conducidas al torrente sanguíneo por todo el cuerpo.

Se han detectado subproductos del tabaco en la mucosidad cervical de mujeres fumadoras. Los investigadores creen que estas sustancias dañan el ADN de las células en el cuello uterino y pueden contribuir al origen del cáncer de cuello uterino. Además, fumar hace que el sistema inmune sea menos eficaz en combatir las infecciones con VPH.

·         Inmunosupresión

El virus de inmunodeficiencia humana (VIH o HIV, en inglés), el virus que causa el sida (AIDS), causa daño al sistema inmunitario del cuerpo y ocasiona que las mujeres están en un mayor riesgo de infecciones con VPH. Esto puede explicar el riesgo aumentado de cáncer de cuello uterino en las mujeres con AIDS.

·         Alimentación

Las mujeres con una alimentación con poco contenido de frutas, ensaladas y verduras pudieran aumentar el riesgo de cáncer cervical. Además, las mujeres que tienen sobrepeso tienen una mayor probabilidad de padecer adenocarcinoma del cuello uterino.

·         Píldoras anticonceptivas

Existe evidencia de que el uso de píldoras anticonceptivas por períodos prolongados aumenta el riesgo de cáncer de cuello uterino.

·         Pobreza

La condición pobreza es también un factor de riesgo para el cáncer de cuello uterino. Muchas personas con bajos ingresos no tienen acceso fácil a servicios adecuados de atención a la salud, incluyendo las pruebas de Papanicolaou.

Esto significa que es posible que no se hagan las pruebas de detección ni reciban tratamiento para precánceres y cánceres de cuello uterino.

·         Antecedentes familiares de cáncer de cuello uterino

Signos y síntomas

Las mujeres con cánceres de cuello uterino en etapa temprana y precánceres usualmente no presentan síntomas. Los síntomas a menudo no comienzan sino hasta que un precáncer se torna en un cáncer invasivo verdadero y crece hacia el tejido adyacente. Cuando esto ocurre, los síntomas más comunes son:

·         Hemorragia

·         Leucorrea

·         Sin prurito

·         Dolor en la zona pélvica

·         Perdida  de peso anemia

·         Edema en miembros inferiores

Complicaciones materno - fetales.

Dentro delos efectos que tiene el cáncer en embarazo es el estado emocional ya que entra en juego una decisión muy importante…

¿seguir o no seguir adelante con el embarazo?

Esta situación debe ser considerada no solo tomando en cuenta la evolución natural de la enfermedad sino también el estadio de la gestación; ya que haya dos factores a considerar:

1.    si la gestación impone un obstáculo  importante en el tratamiento de la madre

2.    si el feto sufrirá un daño grave con el tratamiento.

No existe un aumento de aborto espontaneo y la frecuencia de partos prematuros es baja. Ya que la afectación de la madreo el feto nos es propiamente causada por el cáncer sino por las exigencias terapéuticas, es importante mencionar que en general  98% de los casos el feto no sufre daño alguno ya que desde el segundo trimestre cuenta con una protección inmunitaria (la placenta) competente y total.

Complicaciones fetales

·         Hipertiroidismo intrauterino por yodo entre las 10 y 20 SDG

·         Mutaciones por selenio, calcio y fosforo entre las 12 y 28 SDG

·         Microencefalia, restricción del crecimiento y retraso mental entre las 12 y 20 SDG

·         Problemas dérmicos (alopecias, eritema, etc) después de las 20 SDG

·         Depresión hematológica

·         Aborto o muerte in utero por sobre exposición exposición (3GY) durante toda la gesta

Diagnostico

·         Frotis o Papanicolaou

La prueba de Papanicolaou es la prueba de detección principal para el cáncer de cuello uterino y los cambios precancerosos.

·         Prueba del VPH

Se realiza en dos situaciones:

1.    La prueba del gen VPH se puede usar como prueba de detección del cáncer cervical,  en combinación con la prueba de Papanicolaou, en las mujeres mayores de 30 años

2.    La prueba de VPH ADN también se pueden usar en las mujeres de cualquier edad que obtuvieron resultados ligeramente anormales en la prueba de Papanicolaou (ASC-US) con el fin de determinar si es necesario que se hagan más pruebas o recibir tratamiento

·         Colposcopia: Es una técnica utilizada para detectar y tratar lesiones precancerígenas y cancerosas en el cuello de la matriz.

Signo de Chrobak: hundimiento de una sonda en un tejido necrótico, en particular el observado en carcinoma de cérvix.

Prueba de schiller: Prueba en la que se aplica yodo al cuello uterino. El yodo colorea las células sanas de color marrón; las células anormales permanecen sin color y, por lo general, su aspecto es blanco o amarillo.

Prueba de Richard Collins: Consiste en pintar la vulva con Azul de toluidina al 1%, luego lavar con ac. Acético. El azúl de toluidina es captado por los núcleos celulares. En áreas de hiperqueratosis al colorante no es captado (falsos negativos), mientras que en erosiones y úlceras la tinción es muy marcada (falsos positivos).

 

·      

·         Conización

En este procedimiento, también conocido como conización, el medico extrae del cuello uterino un fragmento de tejido en forma de cono.

·         Curetaje cervical (raspado cervical)

Algunas veces, la zona de transformación (el área en riesgo de infección con VPH y precáncer) no se puede ver con el colposcopio.

En esa situación, se tiene que hacer algo distinto para examinar esa área y determinar si hay cáncer.

Esto significa hacer un raspado en el endocérvix al insertar un instrumento estrecho (la cureta) en el canal endocervical (el conducto entre la parte externa del cuello uterino y la parte interna del útero).

Tratamiento

La conducta del tratamiento dependerá de la edad gestacional en que se realiza erl diagnostico asi como el estadia del carcinoma,

La  distinción entre la neoplasia intra epitelial cervical, carcinoma micro invasor y carcinoma invasor es fundamentalpara el manejo adecuado y oportuno.

1.    Neoplasia intra epitelial cervical (estadio 0 y I)

·         Primer trimestre

De ser necesario puede realizarse conización cervical, por electrocirugía o con laser de dióxido de carbono; ya que esta contraindicada la conización en frio.

·         Segundo trimestre

ü  Se recomienda vigilancia estrecha mensual.

ü  Embarazo via vaginal, salvo contraindicaciones obstétricas ()

ü  Nueva valoración a las 6 a 9semanas post parto para conocer el estado de la lesión sin los efectos gravídicos, para manejo terapéutico de histerectomía y/o tratamiento farmacológico y radiológico.

2.    Carcinoma invasor (estadio II y III)

Cuando se comprueba la presencia de un carcinoma micro invasor la estrategia de manejo varia según se trate de la primera o segunda mitad del embarazo.

·         Primera mitad del embarazo

1.- conducta expectante con control estricto cada 1 o 2 meses hasta llegar al termino de la gestación.

2.- histerectomía total simple a los 15 días post parto.

Ante la duda de que se trate realmente de un carcinoma micro invasor se justifica la aplicación de radioterapia, seguida de la histerectomía total ampliada posterior al embarazo.

ü  Hasta 3mm de profundidad o 7mm de extensión superficial: histerectomía simple con 1cmm de manguito vaginal)

ü  Mas de 3mm de profundidad o mas de 7mm de extensión lineal: histerectomía radical ampliada con linfadenectomia bilateral.

·         Segunda mitad del embarazo

Se aplica las mismas secuencia de acuerdo al estadio y/o grado, ampliando el  tratamiento a cesárea + histerectomía total, con previa confirmación de madurez pulmonar fetal mediante amniocentesis.

Carcinoma invasor (estadio IV)

Varía de acuerdo a la edad gestacional

·         Primeras 20 SDG

ü  Histerectomía radical + linfadenectomia con radiación llegando al aborto.

ü  Radiación y quimioterapia externa e interna llevando al aborto.

Tercer trimestre

Cuando el diagnostico no se establece sino hasta el tercer trimestre debe esperar hasta que el feto madure, mientras que ala vez se la aplican inductores de maduración pulmonar y se establece neuroprotección fetal.

ü  Betametasona o dexametasona.

Se administra una dosis 24mg/día, dividida para aplicaciones cada seis u ocho horas, durante dos días. Luego la dosis se repite cada 7 días hasta alcanzar las 34 SDG

ü  Aminofilina

Se da dosis de 250mg, diluida, por vía intravenosa cada 12 hrs por 6 ocasiones. Su aplicación inicia a las 28 SDG en una solo dosis. Es empleada cuando el uso de los cortico esteroides esta contraindicado.

ü  Tiroxina

A partir de las 26 SDG se hace aplicación semanal directa, en el compartimiento fetal de 500 microgramos de levotiroxina intraamniotica.

En cuanto a la neuroprotección fetal, se persigue la reducción de la incidencia de hemorragia intraventricular.

ü  Fenobarbital

Se aplica fenobarbital en dosis de 1mg por kilogramo de peso de la madre sin exceder los 70 mg, como dosis única en 24 horas, diluida en solución fisiológica, que debe pasar en 2h por vía intravenosa, seguida de 100mg por vía oral cada 24 hrs, hasta la resolución del embarazo.

ü  Vitamina K

Se complementa con vitamina k , 10mg IM en 24 hora, seguida de 20mg cada 24horas por vía oral hasta el nacimiento del producto.

Cuidados de enfermería por niveles de atención

Fomento a la salud

1. Control Prenatal: aquí se valorara los riesgos que corre la madre al continuar con su embarazo en cualquier etapa del cáncer de cuello así como las probabilidades de sobrevivencia del binomio.
2. Signos y síntomas
3. Manejo de suplementos alimenticios: para compensar la perdida de peso o tratar la anemia presente.
4. Educación para la salud: manejo de la información oportunamente por todos los medios de comunicación disponibles, así como el manejo de los medios de diagnostico y de sobremanera la información y manejo de la vacuna profiláctica contra el VPH 16 y 18.

Protección especifica

1. Riesgos: se tendrá que valorar no solo la posible perdida del binomio por la ausencia o el manejo del tratamiento, así como  las consecuencias y/o alteraciones fisiológicas o neurológicas en el producto.
2. Estudios de laboratorio y gabinete: BH, QS, TP, TPT,  EGO, GRUPO SANGUINEO, USG, prueba de Frotis o Papanicolaou, prueba de VPH, colposcopia,  biopsia, conización, etc. Así como el manejo de específico de la cantidad de rad en las técnicas radiológicas.

Bibliografía

}  Torres L. Alfonso, “Cáncer Ginecológico  Dx. Y Tx.”, ed. Mc Graw Hill Interamericana, Edición  1ª,2004, México, pp 295-304.

}  MATEU Aragonez José Ma. “Cáncer de Utero, Diagnostico precoz del carcinoma cervical y endometrial” , ed. JIMS S.A, edición 1ª, Barcelona, 1982 , pp. 24- 44, 139-152

}  López-Saavedra y Lizano-Soberón, “Cáncer CérvicoUterino y el virus del papiloma humano: la historia que no termina”, cancerología, edición 1ª, México 2006, pp. 31-55.

}  Instituto Nacional del Cáncer de los Estados Unidos, CancerNet en http://cancernet.nci.nih.gov