*Traumatismo sobre el abdomen de la gestante. En particular tras accidentes de trafico y uso incorrecto de los cinturones de seguridad.
*Déficit de folatos.
A comienzos de 1960 se llamo la atención sobre la frecuente asociación con el déficit de acido fólico en el DPPNI.
Posteriormente se ha confirmado
*Las malformaciones y tumores del útero pueden perturbar la normal implantación, particularmente el mioma cuando se localiza en el área de inserción placentaria.
*Tabaco, incrementa el riesgo de padecer un DPPNI por la hipoxemia que produce.
*Cocaína, aumenta el riesgo de producir esta entidad, debido a la hipertensión que produce.
*Ruptura Prematura de Membranas, se asocia con un incremento de la incidencia de DPPNI.
Originada por la descompresión súbita del útero y la subsiguiente retracción del miometrio.
Debido a la incidencia de estos factores relacionados el riesgo de triplica.
*Presentación pélvica, durante el parto con el riesgo de desencadenar DPPNI si no se realiza con las debidas precauciones.
*Alteraciones genéticas, Prevalencia en la mutación de genes en la complicaciones vasculares placentarias, tales como el gen de la protrombina G20210A, polimorfismo gen 455G/A B- Fibrinógeno, gen reductasa 5-10, metileno-tetrahidrofolato, gen de la sintetasa del óxido nítrico endotelial (eNOS), factor V de Leiden, MTHFR C577T. Estos genes desempeñan un papel en la génesis de DPPNI.
*Trastornos de la coagulación. Algunas trombofilias acompañadas de tromboembolia se asocian con el DPPNI.
También los anticuerpos antifosfolìpidos y los anticuerpos lùpicos se asocian en ocasiones con el DPPNI.
*Edad materna. En algunas estadísticas la incidencia del DPPNI aumenta al avanzar la edad de la gestante.
*Paridad. El riesgo de padecer un DPPNI se incrementa al aumentar la paridad de la gestante.
*Otros factores como:
La compresión de la vena cava inferior, la cortedad del cordón umbilical, el consumo de alcohol, el retraso del crecimiento intrauterino del feto, la amniocentesis, la cordocentesis o el escaso crecimiento o el escaso crecimiento del peso materno a lo largo del embarazo, también han sido citados como posibles causas de DPPNI, pero aún no hay un consenso en su papel etiológico.
Patogenia.
El cuadro se inicia por una hemorragia en el interior de la decidua basal.
Que divide esta capa en dos zonas…
Una delgada unida a la placenta y otra que queda unida al útero.
El hematoma decidual producido separa a la placenta del útero y destruye la zona placentaria que contacta con el.
En principio, en la fase precoz…
El cuadro puede ser asintomático, y solo se diagnostica después del parto al examinar detenidamente la placenta y encontrar una depresión de unos centímetros de profundidad recubierta por un coagulo de sangre oscura (hematoma retro placentario).
En ocasiones la hemorragia es interna y separa gran parte o toda la placenta del útero, e igualmente puede separar las membranas adheridas a la pared uterina, derramarse en la vagina y salir por la vulva, produciendo una hemorragia externa, lo que ocurre aproximadamente en el 80% de los casos.
En el otro 20%, la sangre queda retenida en el útero al no llegar a desprender los bordes placentarios “hemorragia oculta”.
La sangre puede quedar retenida dentro del útero por que se vierte en la cavidad amniótica, mas raramente por que la cabeza del feto impide su salida al exterior.
En general, el cuadro tiene una mayor gravedad cuando cursa con hemorragia oculta.
La lesión del endotelio vascular induce la producción de sustancias como la endotelina y el tromboxano A 2, que producen vasoconstricción en hipoxia local, ésta última puede participar en la aparición de hipertonía uterina.
La hemorragia originada en el DPPNI es de procedencia materna, pero en algunos casos el feto también contribuye a ella, si bien la hemorragia fetal suele ser inferior a 10mL.
Anatomía Patológica.
Macroscópicamente, en la superficie de la cara materna de la placenta se aprecia una depresión circunscrita de forma y tamaño variables y de unos centímetros de profundidad.
Esta depresión esta recubierta por un coágulo color oscuro y parcialmente desorganizado.
Microscópicamente en las vellosidades se encuentra edema y ruptura de los vasos fetales.
En la decidua se observan zonas de necrosis más o menos extensas y trombosis en sus arterias consecutivas a procesos degenerativos de la íntima.
En las formas graves pueden apreciar subfusiones hemorrágicas en el miometrio, que en ocasiones están extensamente situadas entre las fibras musculares por debajo del peritoneo que recubre al útero, y dan a éste un aspecto característico, que ha sido denominado útero de Couvelaire. [(Couvelaire uterus) Proceso hemorrágico de la musculatura uterina que puede acompañar al abruptio placentae grave. La sangre extravasada se dispone entre las fibras musculares y por debajo del peritoneo que cubre al útero; éste adopta color púrpuray se contrae anormalmente. Denominado también apoplejía uteroplacentaria.]
Clínica.
La intensidad del cuadro clínico puede variar extraordinariamente, desde formas asintomáticas hasta formas graves que pone en peligro a la vida de la gestante y ocasionan la muerte fetal.
Sintomatología.
Hemorragia y dolor.
Hemorragia Externa. Síntoma más habitual; aparece aproximadamente en el 80% de los casos y constituye la 2ª causa de hemorragia, después de la placenta previa en la 2ª mitad de la gestación.
Suele ser de escasa intensidad y oscura, pero a veces puede faltar ya que la sangre, queda retenida en el útero.
Otras veces, por el contrario, es abundante.
El dolor abdominal suele acompañar a la hemorragia. Aparece en el 66% de los casos.
Al igual que en la hemorragia tiene características muy variables.
Puede extenderse a gran parte del abdomen, e irradiarse a la espalda o estar localizado en la zona correspondiente a la inserción placentaria; puede ser de gran intensidad ó pasar inadvertido y confundirse con contracciones uterinas.
Exploración.
La hipertonía [tono uterino base >12 mmHG] del útero de elevada frecuencia de las contracciones o taquisistolia [5 contracciones en 10 min], son frecuentes.
Se producen por aumento de la síntesis de prostaglandinas en la decidua al desprenderse de la placenta.
El tacto vaginal detecta con frecuencia que el cuello uterino esta parcialmente dilatado y el polo inferior de la cavidad amniótica a gran tensión, si las membranas están integras.
Del mismo modo, el segmento inferior puede palparse distendido.
Ecografía, la utilidad de ésta puede detectar el DPPNI, es limitada.
En un estudio retrospectivo de un grupo de 55 gestantes de más de 24 SDG, a las que se le practicó en 2 Semanas antes del parto, para excluir el DPPNI, se demostró una sensibilidad del 24%, una especificidad el 96%, un valor predictivo positivo de 88%, y dio negativo en el 53%. Cuando se detecta con la ecografía, se asocia con un tratamiento más agresivo de la enfermedad de peor pronóstico fetal.
Auscultación y Monitorización.
Pueden no detectarse los latidos cardiacos del feto por muerte fetal, cuando mas de la mitad de la placenta está desprendida, o evidenciar patrones anormales de FCF como consecuencia de la hipoxia a la que esta sometido el producto.
Datos de Laboratorio.
No existen datos de laboratorio que faciliten la forma segura y sencilla del DPPNI.
La trombomodulina es un marcador de lesión endotelial existente en el sincitiotrofoblasto de la placenta.
En un estudio prospectivo de Cohortes sobre el valor de este marcador del diagnóstico de DPPNI, se encontró una sensibilidad el 87,5% y un especificidad del 76,5%, y se concluye que la trombomodulina es un marcador muy sensible y especifico en el diagnostico del DPPNI.
Sin embargo no es una prueba fácil de realizar.
Los estudios publicados sobre la utilidad de los niveles en el suero materno del CA125 del diagnostico del DPPNI no son concluyentes.
Complicaciones.
Pueden aparecer graves complicaciones dependiendo no solo de la importancia o extensión del desprendimiento placentario, si no también del tiempo de duración del la enfermedad.
Shock Hipovolémico.
La hemorragia, tanto si es externa como interna, puede desencadenar un shock en caso de ser abundante.
También trastornos de la coagulación pueden participar en la producción del shock.
Sin embargo, deben tenerse en cuenta que encaso de hemorragia interna oculta la hipotensión y la anemia no siempre aparecen, incluso cuando la perdida sanguínea ha sido importante.
Trastornos de la coagulación. La coagulopatìa de consumo o coagulación intravascular diseminda (CID), aparece en el 10% de los casos de DPPNI, para la asociación es mucho mas frecuente, alrededor de 30%, en los casos graves de DPPNI que cursan con la muerte del feto o seria amenaza de su vida, por otra parte el DPPNI constituye la causa más frecuente del CID en la gestación.
En la mayoría de los casos el CID de origen obstétrico se produce por el paso a la circulación sanguínea de tromboplastina o factor tisular, existe en gran cantidad en la placenta y en la decidua.
La presencia de un activador del factor X en el líquido amniótico, las endotoxinas pueden también contribuir a la producción de la CID.
Cuando el paso de la tromboplastina o de otros inductores de la CID a la circulación sang8inea es suficiente en cantidad y duración se produce una reacción en cadena que origina una cantidad de trombina importante y mantenida, que si supera los mecanismos de regulación e inhibición, producida abundante fibrina intravascular y un aumento de la fibrinólisis secundaria.
Este proceso va acompañado de la disminución de la antitrombina 3, de plaquetas, de fibrinógeno y de otros factores de la coagulación (Coagulopatia de consumo), así como de un aumento de los productos de degradación del fibrinógeno-fibrina (PDF).
Los PDF originados, asociados al descenso de fibrinógeno, agravan la situación al ejercer una acción antitrombina, alterar la función de adhesión y agregación plaquetarias y dificultar la polimerización de la fibrina.
Se ha demostrado que cuando la taza de fibrinógeno está por debajo de 100 mg/ml, la sangre no se coagula.
El diagnostico de la CID se confirman con las pruebas de laboratorio, la prolongación del tiempo de protrombina, (TP).
Este tipo de coagulopatias obstétrica son sépticas son auto limitadas; por este motivo, si se elimina la causa productora el trastorno de la coagulación desaparece. De ahí la necesidad de evacuar el útero lo antes posible.
Insuficiencia Renal. En las formas graves de DPPNI, puede desarrollarse IRA; raramente ocurre en los cuadros leves. Pueden aparecer necrosis tubular aguda como consecuencia reversible, necrosis cortical de forma mucho menos habitual.
La hemorragia abundante de DPPNI origina una disminución importante del flujo renal, que se considera la causa principal de la IRA. La reducción del flujo renal se produce fundamentalmente por reducción del gasto cardiaco y el vaso espasmo.
El vaso espasmo renal. La frecuente sucesión de preeclampsia al DPPNI puede agravar el vaso espasmo. La CID también puede originar depósitos de fibrina en los capilares renales y participar así en la génesis de la IR.
En las formas graves de DPPNI, existe proteinuria por causeas no bien conocidas que desaparece después del parto.
Diagnóstico Diferencial.
Existen formas leves e insidiosas que pueden causar difíciles problemas diagnosticas con entidades sangrantes, en particular con la placenta previa.
La inspección con especulo permite detectar otras causas de hemorragia, como pólipos, carcinoma del cuello uterino, o varices vaginales y vulvares.
Tratamiento.
Condicionado por el estado del feto y de la madre.
*control de constantes vitales: TA, FC, PVC.
*Control hematológico: Hemograma, Hematocrito, Hemoglobina, Estudio de la Coagulación, Creatinina, Urea, Ácido Úrico.
*Control de la diuresis, SF a Permanencia.
*Venoclisis Instalada.
*Pruebas cruzadas.
* Administración de sangre, concentrada de Hematíes, Lactato de Ringer, Plasma Fresco, Crioprecipitados, Concentrada de Plaquetas, etc., Según las necesidades para mantener el hematocrito ( alrededor del 30%) y la diuresis (alrededor de 30 mL/hr mínimo 10 mL/hr).
*Si el feto está vivo, el tratamiento de elección generalmente es la cesárea, si el bienestar fetal está alterado.
*En caso de que el DPPNI aparezca antes de la semana 35 con feto inmaduro, puede seguirse una conducta expectante si la hemorragia es escasa, el cuadro clínico es aparentemente leve y a la monitorización del feto es normal.
Se administran corticoides para acelerar la madurez pulmonar del feto. Se realiza un riguroso control del feto, monitorización de FCF, y de la madre con análisis hematológicos y estudios de la coagulación.
Aunque algunos autores aconsejan la administración de tocolíticos durante esa conducta expectante. En la actualidad esa medicación se considera contraindicada con el riesgo de producción de edema pulmonar en la mujer y de enmascarar la posible agravación del cuadro, al disminuir el dolor y la hipertonía del útero la gestación puede prolongarse unos días y el parto conducirse por vía vaginal, aunque en un porcentaje elevado de casos, entre el 50% y el 75% es aconsejable practicar cesárea bien por que el cuadro se agrava con el aumento de la hemorragia externa, aparecen alteraciones de la FCF o se prevé un parto vaginal largo y difícil.
Si el feto está muerto, el tratamiento aconsejable es el parto por vía vaginal.
Habitualmente al producirse el desprendimiento de la placenta se desencadena el parto.
La afirmación clásica de que entre el desprendimiento placentario y el nacimiento del producto no debe transcurrir un tiempo superior a 6 hrs. En la actualidad no puede mantenerse.
Durante la conducción del parto vaginal se aconseja la amniotomìa precoz y la estimulación de las contracciones con oxitocina. La amniotomía precoz o rotura artificial de las membrana al comienzo del la primera fase del parto se ha mantenido que podrá evitar el paso de tromboplastina a la circulación materna, y con ello mejorar el cuadro clínico. No se ha demostrado esta teoría pero la amniotomía podía facilitar la dilatación del cuello y acortar la duración del parto. Por su parte. Por su parte el empleo de oxcitocina ha sido controvertido. Se ha mantenido que podría favorecer el paso de tromboplastina a la circulación materna, aunque no se ha confirmado.
En el DPPNI, con frecuencia existe hipertonía, pero a pesar de eso el empleo de oxiticina puede incrementar y regular las contracciones y acortar la duración del parto.
En la asistencia al alumbramiento y al post parto inmediato la estimulación de las contracciones uterinas debe continuar, ya que la hemostasia en la zona de inserción de la placenta se realiza fundamentalmente por la contracción uterina. Si en este periodo la hemorragia es excesiva la conducta que deberá seguirse
La práctica de la cesárea cuando el feto está muerto está indicada en los siguientes casos:
a) Cuando la hemorragia es muy intensa y no se consigue controlar con el tratamiento médico.
Se ha de valorar cuidadosamente la situación, ya que si existen alteraciones de la coagulación, en la práctica de la cesárea puede ser comprometida por que las incisiones en la piel y el útero pueden sangrar copiosamente y originar hematomas que complican el cuadro.
b) Cuando existen condiciones obstétricas que la aconsejan, como por ejemplo la DCP.
Alteraciones de la Coagulación.
La CID es un trastorno auto limitado, que lo cual quiere decir que debe remitir una vez se elimina la causa que la produce. Por este, motivo el tratamiento de la CID comporta:
Tratamiento primario.
Consiste en el tratamiento del proceso que lo origina, tal como lo hemos expuesto hasta aquí.
La evacuación de útero es una prioridad necesaria.
Tratamiento sustantivo.
La CID desciende una serie de factores implicados en la coagulación sanguínea (coagulopatía de consumo). Por este motivo debe intentarse su normalización, administrando plasma fresco congelado, crio precipitados, y concentrado de plaquetas, y eventualmente concentrados de antitrombina III.
La administración de heparina puede disminuir el consumo de fibrinógeno y de otros factores; sin embargo en general es preferible prescindir de su uso por el riesgo de que aumente la hemorragia.
La administración de antifibrinoliticos (como el ácido amniocaprico) puede estar indicado cuando la fibrinólisis es intensa y predominante, al inhibir la conversión del plasminógeno en plasmina e inhibir la acción de la plasmina. Sin embargo, en la CID de origen obstétrico su uso no aparece aconsejable
